Novice

Najden nov mehanizem Alzheimerjeve bolezni


Zaenkrat še neznani mehanizem, ki pomembno vpliva na razvoj Alzheimerjeve bolezni?
Danes se o razvoju Alzheimerjeve bolezni pozna veliko več kot pred nekaj leti. Vendar mehanizmi bolezni še niso v celoti razvozlani. Skupina raziskovalcev z univerze v Bonnu je zdaj opredelila doslej neznani mehanizem, ki bi lahko odločilno prispeval k razvoju Alzheimerjeve bolezni.

Znanstveniki so ugotovili, da tako imenovani beta-amiloidni plaki (znani tudi kot Alzheimerjevi plaki) poslabšajo delovanje celičnih elektrarn (mitohondrije). Te so praktično paralizirane zaradi Alzheimerjevih toksinov in ustavijo njihovo oskrbo z energijo, s čimer so celice obsojene, poroča Univerza v Bonnu. Raziskovalci so objavili svoje najnovejše rezultate študij v reviji "Molekularna biologija celice".

Beta-amiloidni depoziti v bolnikovih možganih
Pri Alzheimerjevi bolezni se v možganih med živčnimi celicami tvorijo značilni depoziti, znani kot plaki, ki so sestavljeni iz beta-amiloidnih peptidov. Te beljakovinske usedline se pojavljajo tudi v možganih zdravih ljudi, vendar se tam hitro razgradijo, pojasnjujejo znanstveniki. V nasprotju s tem pa Alzheimerjevi bolniki kažejo kopičenje in v plakih so velike količine zapletenih beta-amiloidov, je povedala univerza.

Toksični učinki znotraj celic?
Dolgo časa se je sumilo, da ti zunajcelični nanosi poškodujejo živčne celice in jih na koncu ubijejo - z drugimi besedami, plaki so vzrok za progresivno demenco. Vendar se zdaj postavljajo dvomi o tej tezi, poroča Univerza v Bonnu. Danes je znano, da se »beta-amiloidi pojavljajo tudi znotraj živčnih celic« in mnogi raziskovalci bi sumili, »da tam razvijejo svoje strupene učinke tako, da poškodujejo določene sestavine celice.« Tezo, s katero se raziskovalci tudi strinjajo nadaljnje iskanje: Mitohondriji v živčnih celicah ljudi z Alzheimerjevo boleznijo so pogosto okvarjeni.

Pregledane poškodbe mitohondrijev
V svoji trenutni študiji so raziskovalci pregledali, "ali beta-amiloidi lahko poškodujejo mitohondrije," poroča profesor dr. Wolfgang Voos z Inštituta za biokemijo in molekularno biologijo na Univerzi v Bonnu. V ta namen smo izolirane mitohondrije pomešali z beta amiloidi in nato preskusili, kateri procesi so moteni. Znanstveniki niso mogli ugotoviti nobene neposredne škode na mitohondrijih, ki jih je povzročil beta amiloid, in celične elektrarne so bile popolnoma nedotaknjene. "Toda našli smo drug učinek," poudarja prof. Voos: Beta-amiloidi so preprečili prenos beljakovin v mitohondrije.

Zaviran transport beljakovin v mitohondrije
Mitohondriji se za svojo zapleteno nalogo opirajo na približno 1.000 različnih beljakovin in samo 13 jih lahko proizvede sam, pojasnjujejo raziskovalci. Preostale beljakovine bi proizvajali v celici v citoplazmi in jih mitohondriji absorbirali na njihovi površini s pomočjo posebnih molekul transporta. To absorpcijo zavirajo beta-amiloidi - in izjemno učinkovito. "V svojem raziskovalnem življenju redko sem videl tako močno zaporo transporta beljakovin," poroča profesor Voos.

Celične elektrarne so ohromile Alzheimerjeve toksine
Z blokiranjem prenosa beljakovin mitohondriji primanjkuje encimov, ki jih potrebujejo za pridobivanje energije, in v nekem trenutku se proizvodnja energije popolnoma pokvari, kar povzroči smrt celic. Po mnenju profesorja Voosa lahko ta mehanizem "morebiti odločilno prispeva k množični smrti nevronov, ki je značilna za Alzheimerjevo demenco." Vendar ostaja nejasno, v kolikšni meri se rezultati iz epruvete prenašajo na celice ali celo na ljudi z Alzheimerjevo boleznijo dovoli, omeji raziskovalce. V nadaljnjih študijah je zdaj treba ugotoviti, ali je mogoče blokirati transport beljakovin tudi v živčnih celicah bolnikov, razlaga profesor Voos. (fp)

Podatki o avtorju in viru



Video: Demenca Sprehod skozi čas - (Januar 2022).